Epatogeneza łysienia androgenowego (AGA) jest wciąż badana i do dziś nie jest jasne czy jej przyczyną jest konwersja nadprodukcji testosteronu do aktywnej formy dihidrotestosterony na skutek schorzeń endokrynologicznych, nadmierna wrażliwość receptorów na działanie androgenów, a może brak witaminy D będący przyczyną insulinooporności gra pierwsze skrzypce?
Fakt zapalenia okołomieszkowego, a dokładnie przyczyna jego, to właśnie główne pytanie AGA. Warto zatem zastanowić się czy możliwa jest jedna przyczyna procesu łysienia, a może przyczyną jest wieloaspektowość prowadząca do stanu zapalenia, jeżeli tak jest, to jak to się dzieje, że obraz rzeczywisty ma takie same cechy trichoskopowe powtarzające się w obu postaciach łysienia, typie męskim (MPHL- Male patern hair loss) ) i typie żeńskim (FPHL- female-pattern hair loss). Poniżej umieszczone zostają skale procesu łysienia FPHL i MPHL według uznanych skal Ludwiga i Hamiltona.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Aby móc przejść dalej do rozwiania kontrowersji jaką jest przyczyna AGA należy przyjrzeć się schorzenią prowadzącym do AGA.
Wszystkie wypisane powyżej przypadki i opisane poniżej, ściśle łącza się z endokrynologią, a dokładnie z układem hormonalnym:
Zespół HAIR-AN ( hiperandrogenizm – insulinooporność – acanthosis nigricans) to połączenie hiperandrogenizmu (HA), insulinooporności (IR) i acanthosis nigricans (AN- rogowacenie ciemne). Zespół jest często uznawany za jeden z podtypów PCO u kobiet.
Dodatkowo lekarze zaobserwowali nałożenie się zespołu HAIR-AN z innymi chorobami immunologicznymi i endokrynologicznymi: Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa, bielactwo, zespół Cushinga, zespół Cohena, akromegalia, CAH i insullinoma.
Wyniki badań laboratoryjnych prezentują:
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Zespół SAHA ( łojotok – trądzik – hirsutyzm – łysienie androgenowe) zdefiniowany u kobiet w 1982 roku, obejmuje skórne objawy nadmiaru androgenów. Indywidualna zdolność wrażliwszego reagowania na hormony przez jednostkę włosowo- łojową u kobiet z prawidłowym poziomem androgenów (hiperandrogenizm) lub faktyczna nadwyżka krążących androgenów (hiperandrogenemia) jest przyczyną łysienia.
Zespół SAHA dzieli się na cztery podtypy :
Dane statystyczne wskazują, że 21% przypadków cierpi na łysienie AGA na skutek SAHA.
Wyniki badań laboratoryjnych obejmują:
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CAH (wrodzony przerost nadnerczy) – choroba dziedziczona w sposób autosomalny z defektami enzymatycznymi szlaku biosyntezy kortyzolu lub aldosteronu, powodując niedobór glukokortykoidów, mineralokortykoidów i nadmiaru androgenów. Na skutek niedoboru kortyzolu organizm produkuje hormon adrenokortykotropowy ( ACTH) dodatkowo nadmiernie obciążą nadnercza poprzez ich podwyższoną stymulację i hiperplazję (rozrost). Jako choroba genetyczna na tle endokrynologicznym wymaga leczenia farmakologicznego. Dodatkowym wsparciem jest dieta oraz zabiegi trychologiczne, często chorzy sięgają po pomocy psychologa.
Klasyczna postać jest rzadko spotykana, dane wskazują na występowanie w granicach 1/15000 urodzeń, jej częstszą odmiana jest NCAH( nieklasyczna postać wrodzonego przerostu nadnerczy) dane wskazują na zachorowalność w granicach aż 1% ogólnej populacji.
Nadmiar androgenów w obu postaciach prowadzi aktywuje jednostkę włosowo- łojową prowadząc do AGA.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
PCOS – Zespół policystycznych jajników (PCOS, polycystic ovary syndrome) jest najczęstszą endokrynopatią (zaburzeniem wydzielania hormonów). Większość ekspertów uważa, że schorzenie jest wynikiem kilku czynników, z których najważniejszą rolę odgrywają czynniki genetyczne. Do niedawna przypuszczano, iż PCOS jest wynikiem uszkodzenia jednego z genów, bądź działania androgenów w okresie prenatalnym na płód, jednak żadna z tych teorii nie została jednoznacznie potwierdzona. W ostatnim czasie próbuje udowodnić się teorię, że za powstawanie zespołu odpowiada duże stężenie AMH (hormonu antymullerowskiego) w ciąży u matki. Teoria ta cały czas jest w fazie badań.
Do rozpoznania wymagane badanie kliniczne, takie jak antropometria, skala hirsutyzmu, oznaczenie parametrów endokrynologicznych w tym androgenów, oraz wykluczenie innych schorzeń.
Diagnostyka zespołu policystycznych jajników opiera się o kryteria Rotterdamskie .
Do rozpoznania PCOS konieczne jest spełnienie dwóch z trzech poniższych kryteriów:
Ponadto ginekolog zleca badania krwi, które warto wykonać przy podejrzeniu PCOS . Badania diagnostyczne należy wykonać w 3-5 dniu cyklu.
Należą do nich:
W celu poszerzenia diagnostyki o insulinooporność i hiperlipidemię, warto wykonać również:
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Insulinooporność: stan zmniejszonego działania na tkanki docelowe, pomimo prawidłowego bądź nawet podwyższonego stężenia insuliny w surowicy krwi. Przybiera charakter pierwotny bądź wtórny, przebiega w sposób jawny bądź utajony, obserwowana jest także w endokrynopatiach takich jak: hiperkkortylozemia, PCOS, hiperprolaktynemia, nadczynność tarczycy, pierwotna nadczynność przytarczyc, akromegalia, guz chromochłonny, Vipoma.
Objawy:
Sposoby badania:
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Awitaminoza witaminą D – niedoboru witaminy D można podzielić na poziom: poniżej normy- 31-50 ng/ml, umiarkowany niedobór 21-30 ng/ml i ciężki niedobór poniżej 10 ng/ml. Jednym ze skutków niedoboru witaminy D jest zwiększone ryzyko rozwoju insulinooporności, a tym samym rozwoju cukrzycy typu II. Witamina D może przyczyniać się do wzrostu ryzyka nietolerancji glukozy oraz zaburzać regulację wydzielania insuliny, dlatego tak ważną kwestia jest jej dostarczanie wraz z pożywieniem oraz w postaci leku/suplementu.
Objawy:
- nadmierne zmęczenie,
- obniżenie odporności,
- bóle kości,
- bóle kręgosłupa,
- rozwój otyłości przy równocześnie podwyższonym stężęniu hormonu produkowanego przez parathormon (PTH),
- skóra sucha, lichenizacja, zaczerwienienie,
- wypadanie włosów,
- gorsze gojenie się ran,
- złe samopoczycie, stany depresyjne.
Charakterystyka powyższych schorzeń wskazuje na obecność:
– nadwyżki hormonów androgenowych, bądź wrażliwość osobniczą na nie,
– działanie insuliny,
–połączone działania insuliny i androgenów,
– wpływ na zwiększenie wzajemnej produkcji..
Stan zapalny okołomieszkowy jest procesem w którym dochodzi do ostatecznego obrazu AGA, dlatego dietetyczne pomoc musi opierać się na przeciwdziałaniu zapalenia oraz zmniejszeniu stężenia androgenów, ponadto musi być zbilansowana, pełnowartościowa, o niskim ładunku glikemicznym.
Zalecana jest dieta antycholesterolowa, DASH, śródziemnomorska, antyzapalna, nisko węglowodanowa, a także wysokoresztkowa.
Do ważnych produktów dostarczanych podczas diety należą:
Wyizolowane produkty w postaci inhibitorów spożywane bez uprzedniego zbilansowania miko i makro składników w diecie mogą nie skutkować, dlatego pełnowartościowa dieta jest uważana za standard a inhibitory mogą być jej regulatorem.
Dziękuję za uwagę <3 zapraszam do sklepu
Weronika
